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《职业危害层级控制》
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职业病危害项目申报入口与指南
尿镉升高是镉中毒吗
很多学生问过我：老师，尿镉升高是镉中毒吗？其实，这个问题的答案，在世界各国关于金属中毒的临床医学专业书籍中都能找到：尿镉升高，未必是镉中毒。
要读懂这个答案，我们首先需要了解尿镉升高的临床意义、镉中毒的发病机理与镉中毒的临床学知识。
尿镉升高的临床意义
人类在研究镉对健康危害的时候，总是绕不开如下3个问题：1、镉进入人体内有什么危害2、如何判断人体的镉负荷3、镉负荷与镉中毒的相关性
人类的医学科学家们经过长期的毒理学、病理学、生物化学与病理生理学研究，结合临床学观察研究，尤其是对震惊世界的日本痛痛病的长期追踪观察研究，对镉进入人体内的危害已经有了比较深入的认识。详见《分类分级监督之高危因素致痛痛病》。
受到铅负荷观察指标等研究成果的启发，人类医学科学家们将镉负荷观察指标的研究指向血和尿中的镉浓度检测，并希望通过血/尿中的镉浓度与镉中毒的相关性研究，寻找类似诊断慢性铅中毒的诊断慢性镉中毒的血/尿镉浓度指标。经过长期研究，人类医学科学家们发现如下事实：（1）尿镉浓度主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用于人与镉接触和人的镉吸收的生物标志物，但尿镉浓度与镉中毒的相关性未能确定。因此，尿镉浓度可作为接触镉和反映体内镉负荷量的指标，但未能单独用于诊断镉中毒。（2）血镉浓度主要反映近期人接触镉的量。由于尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量-反应关系资料远较尿镉少。因此，临床上未能将血镉列为慢性镉中毒的诊断指标。但是，在急性镉中毒时，血镉升高可作为过量接触镉的佐证。（3）只有存在肾脏损害的临床证据，结合尿镉浓度，并排除了其他疾病导致的肾脏损害，临床上才能诊断为慢性镉中毒。在慢性镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是近端肾小管重吸收功能减退。因此，临床上以肾小管性蛋白尿为慢性镉中毒的起点。目前，慢性镉中毒诊断的主要依据是尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子量蛋白排出增多。即：
β2-微球蛋白
β2-微球蛋白（β2-MG）是人类白细胞抗原（HLA）Ⅰ类抗原的轻链，是由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种低分子量血清球蛋白，存在于成熟红细胞和胎盘滋养层细胞外的各种细胞表面。β2-微球蛋白极易通过肾小球滤过膜，几乎全部被近曲小管细胞重吸收和降解，不再回流入血。健康人β2-微球蛋白的合成速度和细胞膜释放量非常恒定，故体内β2-微球蛋白保持稳定。
检测血或尿中的β2-MG浓度为临床肾功能测定、肾移植成活、糖尿病肾病、重金属镉或汞中毒、某些恶性肿瘤、病毒感染、自身免疫性疾病的临床诊断提供较早、可靠和灵敏的指标，同时也为鉴别蛋白尿性质、肾小球或肾小管病变、尿路感染部位等提供依据。唾液中β2-微球蛋白检测可为诊断干燥综合征（Sjogrens综合征）及某些口腔疾病提供依据，干燥综合征患者血清和唾液β2-微球蛋白含量明显升高，且唾液β2-微球蛋白含量较血清中的高。β2-微球蛋白
视黄醇结合蛋白
视黄醇结合蛋白(Retinol-BindingProtein,RBP)是血液中维生素的转运蛋白，由肝脏合成、广泛分布于血液、脑脊液、尿液及其他体液中。测定视黄醇结合蛋白能早期发现肾小管的功能损害，并能灵敏反映肾近曲小管的损害程度，可作为肾功能早期损害和监护治疗的指标，还可作为肝功能早期损害和监护治疗的指标。与视黄醇结合蛋白降低有关的疾病有：维生素A缺乏症、低蛋白血症、吸收不良综合征、肝疾病(除外营养过剩性脂肪肝)、阻塞性黄疸、甲状腺功能亢进症、感染症、外伤等。
与视黄醇结合蛋白升高有关的疾病有：肾功能不全、营养过剩性脂肪肝。
在内科临床中，常见：
尿液RBP↑：急慢性肾炎；糖尿病肾病；慢性肾衰。血清RBP↓：急慢性肝炎；肝硬化。职业卫生实训教案目录超链接职业卫生行政处罚的合并处罚和竞合处罚无日常监测就处罚？处罚条款需结合卫生标准才有意义职业卫生监督基础：检测评价与卫生监督专题职业卫生监督基础：职业健康检查与职业病诊断专题职业卫生监督基础：非医疗放射性危害防护职业卫生监督基础课程：常见工艺原理与职业危害识别控制讲无需职业健康检查的职业病危害因素和情形职业卫生监督基础：特殊行业职业危害识别与控制职业健康检查机构备案与省级卫生健康主管部门指定区域的区别尘肺病诊断标准片与农民工尘肺病保护职业卫生监督基础：如何分类分级现场监督与非现场监督
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