铅中毒事件

临床秘笈卵巢囊肿的诊治


「临床秘笈」旨在分享各位妇产科医生在临床中积累的经验和技能。由于主客观条件差异,文章发布仅作为经验分享,不作为临床标准,请各位老师参照执行。

作者:柳先廉

单位:医院生殖中心

本文仅仅介绍部分卵巢囊肿的形成的原因及诊治方案,但卵巢子宫内膜异位症囊肿,卵巢黄体囊肿,LHβ亚单位基因突变或LH受体基因突变导致囊肿,17α羟化酶缺乏、芳香化酶缺乏、雌激素受体基因突变导致卵巢囊肿,促排卵或垂体Gn腺瘤导致的OHSS(卵巢过度刺激综合征所致的卵巢囊肿),妊娠滋养叶细胞疾病导致卵巢黄素化囊肿以及卵巢良、恶性肿瘤等不在本文讨论范围之内。

一、甲状腺功能异常所致的卵巢囊肿

VanWyk-Grumbach综合征(VanWykandGrumbachsyndrome,VWGS)是一组与青少年原发性甲状腺功能低下相关的综合征,主要表现为长期甲状腺功能低下、性早熟并发骨龄延迟、多发卵巢囊肿、高泌乳素血症和垂体占位病变等。

性早熟是青少年甲状腺功能减退的罕见并发症,年Kendlel首次报道。年,VanWyk和Grumbach将一组与甲状腺功能低下相关的综合征命名为Van-Wyk-Grumbach综合征(VWGS),其主要特点为青少年原发性甲状腺功能减退并发与骨龄不符的性早熟、蝶鞍区扩大、卵巢囊肿,同时有呆小症表现。在甲状腺激素替代治疗后症状消失,国内张慧英等于年首次报道该综合征。

VWGS常发生于青春期前或青春期的女性,也有发生于成年女性及男童的病例报道。

桥本氏甲状腺炎是儿童原发甲减的主要病因,发生率约为1.3%-4%。VWGS的发病基于原发性甲状腺功能减退,多数源于自身免疫性甲状腺炎,也有报道显示该病发生于先天性甲状腺功能减退以及异位的甲状腺组织或肿瘤导致的甲状腺功能减退。目前认为,VWGS性早熟、双侧卵巢囊肿可能是TSH直接作用于卵泡刺激素(FSH)受体所致,促甲状腺素(TSH)和FSH结构类似,两者有共同的a亚基,所以理论上大量的TSH可能作用于FSH受体,促进乳房、子宫、卵巢发育,甚至引起卵巢的过度刺激,表现为乳房发育、不规则子宫出血和卵巢多发囊肿。同时,下丘脑组织促甲状腺激素释放激素(TRH)还可作用于垂体催乳素细胞刺激PRL分泌,导致高泌乳素症而致溢乳,因而易误诊为垂体泌乳素瘤。

VWGS的治疗以保守治疗为主,一旦确诊首选甲状腺激素替代治疗,尽早治疗有可能使患者达到正常身高,且明显改善相关症状,因此早期诊断十分重要。甲状腺素宜从小剂量开始,逐渐加量,一般需要终身替代治疗。随着甲状腺功能的恢复,继发性垂体增生或腺瘤、卵巢囊肿将逐渐缩小直至消失。内分泌激素如泌乳素、性激素水平也可降至正常。而伴随的生长发育异常也逐渐好转,身高和骨龄可达同龄正常水平,性发育也能正常化。只有在发生卵巢囊肿蒂扭转及治疗后卵巢囊肿不缩小的情况下才采取手术治疗。

对患有双侧卵巢多发囊肿的年轻女性,尤其是青春期前及青春期女性,建议常规行甲状腺功能及性激素检查排除VWGS,以避免不必要的手术。

二、临床十分常见的卵巢囊肿

排除了甲状腺低下所致的卵巢囊肿后,临床上大多数卵巢囊肿的发生原因可能与机体促黄体生成素分泌不足、卵巢颗粒细胞上的促黄体生成素受体缺乏、应用促排卵药物、精神心理因素等有关。

大家都知道在正常排卵过程是由于成熟的卵泡分泌的雌激素高峰(≥pg/ml)导致下丘脑产生正反馈作用,下丘脑释放大量促性腺激素释放激素,刺激垂体释放促性腺激素(促黄体生成素LH和促卵泡生成素FSH,主要是LH)并出现峰值。LH和FSH排卵峰与孕酮的协同作用.激活卵泡液内的蛋白溶酶活性,溶解卵泡壁隆起的尖端部分,形成排卵孔。

未破裂卵泡黄素化综合征(Luteinizedunrupturedfolliclesyndrome,LUFS)

在精神应激等情况下导致促黄体生成素分泌不足时.表现为卵泡成熟但不破裂.促黄体生成素峰出现后48h卵泡仍继续生长,卵泡细胞未破裂出现黄素化.血孕酮水平上升;腹腔镜检查时卵巢上未呈现排卵孔和血体。总结国内外既往研究多认为不能形成排卵前LH、FSH峰,LH峰提前出现且分泌不足及围排卵期E2水平不足是未破裂卵泡黄素化综合征(Luteinizedunrupturedfolliclesyndrome,LUFS)发生的最重要原因。

促排所致卵巢囊肿

张韶珍6年的一篇文章报道中指出使用促排卵药物可以导致卵巢囊肿的发生,具体内容介绍如下:从使用克罗米芬、尿促性素及绒毛膜促性腺激素的个促排卵周期总结的资料中克罗米芬及尿促性素周期均有卵巢囊肿发生,而单纯使用绒毛膜促性腺激素周期无卵巢囊肿。在克罗米芬、克罗米芬+HMG及HMG周期中,克罗米芬周期中卵巢囊肿发生率明显低于克罗米芬+HMG及克罗米芬+HMG及HMG周期,从而看出卵巢囊肿的发生与尿促性素有较大的关系。单纯使用克罗米芬诱导排卵发生卵巢囊肿的6例患者及克罗米芬+HMG、HMG的使用对象均为多囊卵巢,提示多囊卵巢综合征患者诱导排卵时易于发生卵巢囊肿,这可能与其卵巢中有多个发育停滞的小卵泡,使用克罗米芬及HMG后,出现多卵泡发育但不同步,当出现LH峰或注射HCG时,成熟卵泡排卵而未成熟卵泡闭锁导致残留卵泡。多囊卵巢患者本身具有相对偏高的LH水平,注射HMG等于持续给予LH,产生了HCG的效应。当优势卵泡成熟时,注射IU的HCG延长了LH的作用时间和效果,加重了闭锁卵泡的数量和大小。

加藤修也发现部分使用无排卵的患者使用HCG促排的下一个周期,卵巢会出现分泌激素的囊肿。因其为闭锁不良的卵泡,称之为残留卵泡,并也认为HCG是导致产生残留卵泡的原因。HCG与LH有相似的结构被用于模仿LH峰诱导排卵,但产生的效果有很大不同。HCG产生的效果强、持续时间长,而LH诱发排卵的作用是瞬间的。因此,HCG引发卵巢囊肿的作用根源在于LH,是LH的持续作用所致。

发生此类卵巢囊肿的处理:发生卵巢囊肿的患者经观察,大多1个周期后自行消失,少数二个周期消失,仅1例3个周期才消退。大的卵巢囊肿会分泌激素,过早黄素化,导致月经周期紊乱。为了避免对未来周期的影响、缩短疗程,一旦发现卵巢囊肿,月经周期第5d给予口服避孕药,以加速囊肿的消失,调整月经周期。张韶珍的研究中使用口服避孕药的13例囊肿全部在1个周期内消失。

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