食品中的痕量元素污染物

食品污染物是食品从生产（包括农作物种植、动物饲养和兽医用药）、加工、包装、贮存、运输、销售直至食用等过程中产生的或由环境污染带入的、非有意加入的化学性危害物质。从陆地和水生环境中的生产到人们对产品的消费，在这条食物链中，污染产生的源头和路径是相当复杂的，环境污染—空气、水和土壤的污染是引起食品化学污染的主要原因之一。食品中的化学污染主要包括空气、水体及土壤中的各种有害的金属与非金属，如汞、砷、铅、镉、镍、氟等，以及各种有机物、无机物，如苯并能、亚硝胺等。

元素周期表中所列的种元素中，有些元素是维持生命活动所必需的，如硒、锌、铜、铁、铬、钼等；有些元素不但没有生理功能，而且还会对人类造成危害，引发毒性。即使是作为必需营养成分的元素，一旦超过人体所需极限，也会破坏自身平衡，产生毒害作用。

有些元素半衰期较长，经蓄积作用在人体内会达到较高的浓度，进而通过其慢性毒性对人体产生影响。本文将详述铅、砷、汞、镉、铬等重金属污染物的来源及其对人体的危害。

铅/P

自然界中的铅主要存在泥土中，植物可通过根部吸收土壤中溶解状态的铅，人类也很容易通过吸入含铅废气或通过皮肤吸收含铅化学物质，以及食用含铅食物和水而将自然界中的铅吸收到体内。环境中的铅则主要来自电池、弹药、焊料、染料、色素、电烙、电镀、管道、农药等，除此之外，铅还是水晶饰品、白蜡以及一些家用器皿的组成部分。因此，作为一种常用材料，铅既可以随家庭管道中的焊接材料而出现在饮用水中，还可能伴随玩具、家具、墙面等的涂料、厨具、瓷器以及在罐头食品和饮料的焊接部分而污染食物。

人体90％的铅积聚于骨骼中，主要分布于表层骨和小梁骨内，铅在表层骨中的半衰期与镉类似（约20年）。除此之外，铅还会在肾脏、肺和中枢神经系统积累。正常情况下，沉积在骨骼中的铅并不表现出毒性，当机体受感染，抵抗力降低，则会从骨骼中释放出来，引起明显的中毒症状。

环境中铅污染食物进而引起的人类铅中毒通常是慢性的。食物摄入引起的急性铅中毒，多为铅污染食品或饮料以及误食所造成。铅中毒时，对神经系统、造血器官、肾脏等都有明显损害。主要表现为：食欲不振、口有金属味、失眠、头昏、头痛、肌肉关节酸痛、腹痛、腹泻或便秘、贫血等，对心、肺、血管和内分泌也有明显影响。

由于儿童对铅的吸收率往往高于成年人，因此需特别注意经口腔吸收进入儿童体内的无机铅。铅对儿童最重要的影响是神经系统，国外曾有报道例小儿急性铅中毒病例，其中约25％案例遗留有视力发育迟缓、癫痫、脑性瘫痪和视神经萎缩等永久性后遗症。研究还发现，婴幼儿血液铅含量高会导致他们成年后注意力集中时间变短，导致阅读障碍。另外研究表明，铅会导致新生婴儿和学龄前儿童的行为障碍。

砷/As

砷普遍存在于环境及动植物体内，农田中砷的平均含量约为5mg/kg，淡水中砷含量大约是0.01mg/L。因此，一般食品中多少都会含有砷。例如，海产品中，鱼的含砷量大约是1.1mg/kg，虾中砷的含量在3～10mg/kg范围内。

砷是组成机体的微量元素，在细胞代谢中起一定作用，但长期摄入可致慢性中毒。元素砷没有毒性，砷化合物，如氧化物盐类及有机化合物均有毒性，且三价砷化物的毒性比五价的高。砷可通过饮水、食物经消化道吸收分布到整个身体中，最后蓄积在肝、肺、肾、脾、皮肤、指甲及毛发内，其中以指甲、毛发的蓄积量最高，可超过肝脏的50倍。

砷急性中毒通常是因食用砷污染的食品，或含砷废水污染的饮水而引起。主要表现为胃肠炎症状，如恶心呕吐、腹痛、腹泻，严重者有米泔样大便，甚至发展为血性腹泻。摄入量过大时，出现中枢神经系统麻痹，四肢疼痛性痉挛，意识丧失甚至死亡。砷长期经口摄入可导致慢性中毒，其主要表现为植物神经衰弱症候群，如皮肤色素沉着、过度角化、多发性神经炎、肢体血管痉挛而坏疽等症状。年，日本永森奶粉公司在生产奶粉时，使用的稳定剂中砷含量过高，以致奶粉受污染，造成全国砷中毒者总数过万，其中人患脑麻痹病死亡。近年来发现，职业性接触砷的人和饮水中含砷高区域的居民，其皮肤癌发病率高。

汞/Hg

自环境中的汞污染，主要是由于人类经济活动造成的。微量的汞摄入一般不会引起对人体的危害，其摄入量与排泄量可以保持基本平衡。如果摄入量过多，就会损伤机体。汞对人体的毒性作用主要由其吸收率决定：金属汞吸收率为0.01％以下，无机汞平均为7％，有机汞较高，其中甲基汞最高达95％，因此甲基汞的毒性最大。汞进入人体后直接进入血液，与红血球结合，少数在血浆中。甲基汞在体内与巯基亲和力高，脂渗性强，分子小，因此易扩散到各种组织中去。

根据摄入量的多少，可将汞中毒大致分为急性、亚急性、慢性和潜在性中毒四个类型。其中慢性汞中毒的症状最开始是疲劳、头晕、失眠，而后感觉障碍，肢体末梢、嘴唇、舌等处麻木，并有刺痛等异常感觉。随后出现共济运动障碍，患者动作缓慢，解扣子困难，指鼻试验障碍，发展后即出现视野缩小、言语障碍、听觉障碍等症状，严重的出现精神紊乱，进而疯狂痉挛而死。如患者是生育期妇女，摄入甲基汞后会影响胎儿的健康严重的甚至导致不妊、流产、死产或者患先天性水俣病。先天性水俣病的病儿表现为发育不良、智力减退、畸形，有的甚至脑瘫痪而死亡。

镉/Cd

镉存在于周围空气、饮用水、烟草、工作环境、土壤、灰尘和食物中，并且食物是非职业环境中的主要来源。工业上，镉主要应用于电镀，还常作为塑料稳定剂、颜料成分以及镍一镉电池阴极材料使用。镉主要通过含镉的土壤进入食品，且动物性食物含镉量比植物性食物略高。此外，香烟也是人类受镉污染的原因之一，每天吸一盒或者更多烟的人，其体内镉的摄入量比不吸烟的人高一倍。

由于镉在人体内的生物半衰期很长，因此其在体内的蓄积作用很明显。镉进入人体后，经由血液分布至各个脏器，最后蓄积于肾脏和肝脏，其中全身蓄积量约1/3的镉积聚于肾脏中，约1/6在肝脏中。血液中的镉通过与低分子的胞浆蛋白结合，形成金属硫蛋白，其功能是捕获和储存机体必需微量元素，也捕获有毒金属。当大量的镉摄入人体后，由于金属硫蛋白不能与全部镉结合而出现毒性作用。

镉的毒性作用主要表现在干扰人体内铜、锌、钴等必需元素的正常代谢，抑制某些酶系统。中毒症状为肺气脚，肾功能损害，支气管炎、高血压、贫血、牙齿颈部黄斑，严重的导致痛痛病。日本富山县有条神通川河，从年起，处于河下游的一些母亲患了种全身各部位都觉得疼痛的病，腰痛、背痛、关节痛，痛得好像针扎。走路时弯腰驼背，严重时只能在地上爬。活动时常有细微的骨折，刺痛着神经，令人叫声不绝，所以叫“痛痛病”。患者起初开始腰痛、下肢肌肉痛，继而浑身骨节疼痛，稍受碰撞或咳嗽打喷嚏就导致骨折，甚至呼吸都剧痛不已，最后骨骼严重变形，在剧痛中悲惨致死。久病者躺在床上，肌肉萎缩，骨骼变形弯曲，有的身高缩短25～30cm。主要原因是神通川上游有一治炼锌矿厂，排出含镉废水污染了河水，经灌溉农田后，稻米含镉量很高，长期食用这种高含镉米而得的病。估计该地区人们每天可从食物中摄取镉约mg，为非污染区的七倍。镉除引起急性、慢性中毒外，经动物试验还发现其有致癌、致畸作用，以及致突变作用。

铬/Cr

铬普遍存在于自然界、水、土壤及动植物体内，一般蔬菜水果中的含量在0.1mg/kg以下，畜禽肉由于生物浓缩作用含铬量较高，但也不会超过0.5mg/kg。铬可以通过食物、水、空气进入人体，其中以食物为主。含铬废水和废渣是食品污染的主要来源，尤其是皮革厂下脚料含铬量极高，污泥含铬量为0.32％～3.78％。用这种污水灌溉农田后，土壤和农作物籽实中含铬量随灌溉水的浓度及灌溉年限而增加。此外，食品中的铬也可能随着其与含铬器皿的接触而增加。

三价铬是机体的必需微量元素，成人每天需要量约μg，缺少时将导致糖耐量受损，严重时可导致糖尿病和高血压。动物试验表明，饮食中缺少铬时，胆固醇、血糖相对升高，糖耐量不正常，出现粥样硬化症，与人类相似。据报道死于冠状动脉阻塞的人其动脉铬含量极少。

每人每天从食物中摄人的铬的量为~μg。六价铬的毒性比三价铬大倍，经口进入体内的铬主要分布在肝、肾、牌和骨内。铬盐在血液中可形成氧化铬，使血红蛋白变为高铁血红蛋白，导致红细胞携带氧的机能发生障碍，血氧含量减少，发生内室息死亡。人口服铬酸盐（红矾）致死量为6～8g。

铜/Cu

自然界中的铜主要以天然铜、氧化物、碳酸盐、硫矿石等形式广泛分布，且广泛存在于食物和水中。天然含铜量最高的食品有牡蛎（含mg/kg）和牛肝脏（11mg/kg），其他大多数动物性食品的含铜量在2～4mg/kg。铜是几种代谢酶的组成部分，美国规定铜的安全且满足需要的目摄入量，要儿每天0.5~1.0mg，儿童每天1.0～2.5mg，超过11岁的儿童每天2.0～3.0mg。

铜引起的食品污染主要因为利用铜制容器储存食品：铜器皿存放食品、饮料或含醋食品、盐渍食品，烹调食品或制茶均可能引起中毒。铜急性中毒的主要表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流涎、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑便。铜进入人体后，可与溶酶体的脂肪发生氧化作用，导致溶酶体膜的破裂，水解酶大量释放引起肝组织坏死；也可由红细胞溶血引起黄疸。肝内胆汁淤积症是急性铜中毒的另一种表现，这是由于铜过量使肝小叶发生中心性坏死所致。另外，熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉入，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热。

铜污染食品后，除了引发急性中毒以外，还可能引起两种遗传性的铜代谢不正常的现象。其中一种叫作Menke病，是一种X染色体连锁性隐性遗传性疾病，患者小肠对铜的吸收正常，在小肠、皮肤、肾脏铜含量正常或增高，但在血清、肝、中枢神经系统等却含量很低。血浆铜蓝蛋白及一些其他含铜酶的含量及活力很低。其临床表现与铜缺乏症相似，但一般贫血少见，特征是奇怪且病态的头发，神经损伤；在3岁前有严重的神经滞后，甚至死亡；大脑皮层出现大量退化变性，白皮病等。另一种叫作Wilson病，又名肝豆状核变性，是由于肝脏产生铜蓝蛋白缺陷，而使铜排泄障碍致铜在体内尤其是肝、肾、脑、角膜过量蓄积产生毒性作用。其特征是肝脏、大脑、肾脏以及眼角膜中铜的含量过高，导致这些器官临床病变。

铁/Fe

自然界中的铁基本以氧化物形式存在于矿石中，市区空气及水中的铁则主要来自人类活动。铁是存在于所有肌体内细胞中的一种必需元素，它是某些氧化酶，如细胞色素酶、黄嘌呤氧化酶的重要组成之一。

人体中67％的铁存在于血红蛋白中，24％的铁作为铁蛋白存在于肝脏中。摄入超量时，则以血铁黄素的形式存在于肝脏中。铁摄入过量主要导致两种症状，遗传性血色病及获得性血色病。前者是常染色体隐性遗传性疾病，为第6对染色体基因异常所致。后者主要见于长期大量输血、各种原因致红细胞生成障碍、长期饮食中摄入过量铁以及肝病致铁代谢障得等情况。此外，急性铁中毒会引发严重的坏死性胃肠炎；慢性铁中毒则可能造成皮肤、肝脏、心脏、胰腺、性腺等靶器官损害，导致皮肤色素沉着、肝硬化、心力衰竭、糖尿病、性腺萎缩。

锌/Zn

锌是人体必需元素之一，普遍存在于食物、水及空气中。锌是人体中多种酶的成分，在核酸的合成核代谢、细胞的复制以及组织的修复等生物活动均发挥了重要作用。人体中锌的摄入大部分经由食物，含锌量最丰富的来源是有壳的水生动物，如牡蛎，此外还有牛排和其他红色肉类。

人体中锌的毒性较小，但摄入过量会干扰铁和铜的吸收与利用，毒性表现有发热、寒颤、贫血、中枢神经系统异常及与摄入途径有关的消化道、呼吸道症状，如恶心、呕吐、胃部不适等消化道刺激症状，甚至脱水和电解质素乱。长期服用高浓度锌盐可抑制铜的吸收而造成贫血、生长延迟、肝细胞中细胞色素氧化酶活力降低等中毒表现。动物实验发现食物中锌铜比例过大，可产生实验性高胆固醇血症，但其在人类动脉粥样硬化中发病的意义尚未完全明确。

锡/Sn

锡在工业中常用于生产制造锡板、食物包装材料、焊接、青铜、黄铜。此外，锡的有机化合物还用于制造塑料和稳定器以及各种杀菌剂。尚未有研究表明在食物保藏中使用锡制品会产生不良影响，但长期呼吸含有锡元素或者混有锡矿石粉末的空气可能会导致良性的肺尘病。且大量食用锡污染的食品，会导致呕吐、腹泻等中毒症状。研究表明SnH4，对老鼠和豚鼠的毒性比AsH2高，但是其影响仅局限于中枢神经和抽搐；三乙基锡摄入过量则会引起萎靡不振、高血糖等症状，这些症状可能与神经中枢调停肾上腺的儿茶酚胺的大量消耗有关。

锑/Sb

食品中锑的污染主要来自食品包装，如橡胶和焊接材料，以及锑纸和廉价瓷的使用。锑通常以三价或者五价的有机化合物形式存在，上述二者均可以用来作为治疗胃肠寄生虫的药，三价锑的效果优于五价锑。锑进入人体后随血液分布，其中三价锑主要集于红血球细胞中，而五价锑则集于血浆之中：三价锑易在肝脏中积累，主要通过粪便排泄，在人体中的代谢很慢；五价锑则更倾向于积聚在脾脏中，可随尿液排出。因此，通常三价锑的毒性作用要大于五价锑。严重的锑中毒通常是由于锑盐的意外摄入，其中毒症状类似于砒霜中毒，如呕吐、腹泻、晕倒、呼吸不畅、体温下降等，12小时内死亡。而锑对心脏的作用将直接导致死亡。

铝/Al

自然界中，铝主要存在在矿石及海水里，淡水中含量很少，但近年来由于酸雨的作用铝含量也在逐渐增加。人类经由食物每天摄入的铝的量为3～5mg，其主要来源为食品原料、食品加工所使用的设备和容器、食品包装与器皿污染等。铝是影响神经状态的几个常见病原之一，其在脑组织中的积累是影响神经退化的第二大因素。铝摄入过多易导致横向肌肉萎缩硬化症、阿尔茨海默症及帕金森，患者海马趾区的神经纤维末稍细胞间存在着高浓度的铝。

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文章来源：国家食品药品监督管理总局高级研修学院组织编写.食品安全管理人员培训教材·食品生产.北京：中国法制出版社出版，年6月第1版

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