以腹痛和贫血起病的慢性铅中毒一例_识诊急性铅中毒

文章来源:中华消化杂志,,38(12)

作者:冯灵美,施健,施斌

患者女，36岁，家庭妇女，因"腹部胀痛1个月余"于年7月18日收住上海海军医院消化内科。患者于年6月10日进食后出现中腹胀痛，为持续游走性疼痛，无放射痛，排便、排气后无缓解，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，排便、排气减少，无头晕、头痛，无腹泻，无心慌、胸闷，无呼吸困难，无粪便性状改变，粪便次数减少，无黑便、呕血。年6月20日外院查血常规示红细胞计数为2.87×/L，血红蛋白为73g/L；查肝肾功能、人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)、肿瘤指标、绒毛膜促性腺激素(humanchoionicgonadotophin，hCG)均未见明显异常；胃镜检查示慢性胃炎伴胆汁反流；上腹部CT检查示肝内斑片状低密度影、马蹄肾；未予特殊治疗。因腹痛无缓解，于年6月23日复查腹部CT检查示马蹄肾、右侧附件囊肿、乙状结肠壁稍增大，盆腔少量积液；肠镜检查示大致正常肠黏膜。考虑患者为"一过性不全肠梗阻"，予以通便、调节肠道菌群、促进肠蠕动、静脉营养支持等对症治疗，症状好转后出院。1周后再发腹痛，性质与之前类似，血红蛋白仍持续下降(年7月10日在当地卫生院检查血红蛋白为72g/L)，无黑便、血便，遂于年7月18日入院。

入院后体格检查：贫血貌，牙龈未见铅线，心肺未见异常，腹软，肝脾肋下未及，全腹无明显固定压痛点、无反跳痛，肠鸣音正常，双下肢无水肿。入院后查血常规示血红蛋白为72g/L，血钾偏低(3.2mmol/L)，D-二聚体偏高(μg/L)，肝肾功能、自身免疫功能、甲状腺功能均无异常，胸部X线片、心电图、腹部立位X线片均未见明显异常。初步诊断为腹痛待查，IBD？卟啉病？不全性肠梗阻？予补钾、护胃、通便等处理。同时经肛门行小肠镜检查，进镜至距回盲瓣约1.5m回肠未见明显异常。后患者仍不能耐受经口小肠镜，遂行全腹部CT检查，未见明显异常，初步排除消化道新生物及腹内脏器异常引起的腹痛。追问患者病史，发现患者发病前曾因妇科炎症自行服用当地诊所自制中药丸(图1)，查血锌原卟啉为36.2μmol/L，尿卟啉为μmol/L，粪卟啉(＋＋＋)，血铅水平为μg/L(正常参考值μg/L)。骨髓细胞学检查示骨髓细胞增生明显活跃，粒红比例为0.8；粒系示红系增生，分叶核细胞可见分叶过多现象，部分中晚幼红细胞可见巨幼样变，可见花型核晚幼红细胞和点彩红细胞；巨核系示增生，可见散在成小簇血小板；外周血分类可见3%晚幼红细胞。考虑继发性骨髓增生异常综合征可能大。年7月25日行骨髓穿刺检查见嗜碱性点彩红细胞(图2)，考虑为慢性铅中毒。于年8月3日请上海职业病化工防治所主任医师会诊后，根据患者病史、症状和体征，明确诊断为慢性铅中毒。予二巯丁二酸0.25g肌内注射，1次/d，同时补充微量元素，定量检测24h血铅、尿铅水平；患者予年8月5日至7日、12日至14日、19日至21日驱铅治疗3个疗程，检测尿铅水平明显增加，于年8月22日出院。随访1年，患者血红蛋白明显升高，至年9月完全恢复正常。

铅中毒常见于幼儿，多由消化道摄入一些含铅量较多的食物(如皮蛋、爆米花等)或污染空气、汽车尾气等导致。成人发病率较低。本例患者在发病前因妇科炎症服用当地诊所自制中药丸，可能与民间作坊使用的制作器皿含铅量高及药物材质纯度不佳有关。不同食品药品的铅含量标准不一，一般食品药品中含铅量限量为0.2～5.0mg/kg。该患者家属将其所服中药丸至当地检测发现铅含量为mg/kg，明显高于正常标准，但家属不能提供该数值官方报告单，尚不能确认就是该中药丸所致。根据患者体内血铅浓度明显高于正常值，患者铅中毒诊断明确，具体铅中毒的原因在排除其他原因后，考虑自服中药丸所致可能性大。

根据近年来国际研究成果并结合我国实际，一般认为血铅浓度～μg/L为轻度铅中毒，～μg/L为中度铅中毒，～μg/L为重度铅中毒，≥μg/L为极重度铅中毒[1]。该患者血铅水平为μg/L，属于极重度铅中毒。慢性铅中毒一般起病隐匿，除了有明显职业暴露的人群外，一般较难在诊治过程中发现。人体中铅浓度超标可引起多器官受损，临床表现形式多样。首先以消化系统损害发生率最高。铅可在牙龈、口唇、颊等处沉积形成"铅线"。铅损伤交感神经节细胞，可出现腹部绞痛、胃肠道出血、溃疡及食欲下降、顽固性便秘等症状[2]。铅可通过干扰亚铁血红素的合成而阻滞血红蛋白的生物合成，导致铅性贫血，出现面色苍白、心悸、气促、乏力等。铅还是慢性肾病和高血压的诱因之一，甚至可导致致命性肾功能衰竭[3]。铅还可导致不孕不育，Gidlow[4]报道，在较高血铅水平，铅是一种强效的堕胎药；在较低血铅水平，铅与流产、低体质量儿的出生有关。

该患者临床表现为腹痛和贫血。铅中毒引起腹痛的原因是铅抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生物化学和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱。故该患者血、尿卟啉水平均升高，实际为继发性卟啉增高。如果只见卟啉增高就贸然诊断而忽略了可能引起继发性卟啉病的原发疾病，则会延误治疗时机。另外，慢性铅中毒亦会阻碍高铁蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常功能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等引起腹痛。

患者无引起失血性贫血的疾病，也无造血系统受抑制的证据，并且患者经驱铅治疗后未经补充造血原料，血红蛋白就逐渐升高，充分说明该患者贫血与铅中毒的因果关系，同时也提示驱铅对治疗铅中毒性贫血的重要性。本例患者有低色素性小细胞性贫血，骨髓象见嗜碱性点彩红细胞及环形铁粒幼细胞，符合铅中毒血液系统表现。提示临床遇到骨髓象出现类似改变者应警惕铅中毒的可能。职业性铅中毒是我国最常见的慢性中毒，因有明确病史诊断相对容易。但生活性铅中毒由于不具有明确铅接触史、缺乏铅中毒特征性改变，极易误诊为其他系统疾病，应详细询问患者药物、毒物接触史，出现特征性表现如剧烈腹部绞痛但腹部体征轻微且解痉药镇痛效果差者，应考虑铅中毒可能；确诊铅中毒后应立即给予驱铅治疗，如能尽早诊治可获痊愈。

参考文献（略）