铅中毒事件

原创高血压脑病


高血压脑病

医院重症医学科尤荣开

高血压脑病(Hypertensiveencephalopathy,HEP)是内科较为常见且危及生命的急症之一,如处理不当可导致严重后果,甚至死亡。HEP是指脑部细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞,脑部供血发生急性障碍,也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张,从而使大脑过度灌注,导致脑水肿和颅内压增高,引起全面性脑功能障碍。

无论是原发性高血压,还是继发性高血压,血压的突然升高均可引起本病的发生。常见于急进型高血压、急慢性肾炎、妊娠高血压综合征等,偶见于嗜铬细胞瘤等。原有高血压病史者,血压突然升高至~/~mmHg以上(平均动脉压~mmHg,1mmHg=0.kPa),少数原来血压正常者(如药物性、急性肾炎、妊娠高血压综合征)血压稍高于正常也可发病,尤其舒张压>mmHg者。

1.病因HEP可见于原发性高血压和各种继发性高血压。原发性高血压以急进型高血压多见;继发性高血压大多数由急性肾小球肾炎、妊娠子痫、嗜铬细胞瘤等引起。但缓进型高血压、原发性醛固酮增多症或主动脉缩窄很少引起高血压脑病。原发性高血压或继发性高血压在某些诱因的激发下或无明显诱因突然发生血压急剧升高(舒张压常超过mmHg)可导致高血压脑病的发生。

2.诱因在高血压病程中,某些诱因可使血压突然急剧升高,如过度疲劳或悲伤、情绪激动、气候变化、经期或更年期内分泌失调;手术时麻醉不足、缺氧、二氧化碳潴留;喉镜、胃镜检查或气管插管;突然中断降压药物治疗特别是单胺氧化酶抑制剂(如帕吉林)治疗者,或在服用单胺氧的抑制剂酶同时服用酪氨类、麻黄碱药物或含酪氨的食物,如啤酒、奶酪、扁豆、巧克力、红葡萄酒等可使儿茶酚胺大量释放。原来血压正常者,可因情绪刺激、急性肾炎、妊娠高血压综合征等血压突然升高至/mmHg。一些脊髓损伤患者,因膀胱充盈或胃肠潴留等过度的自主神经刺激可诱发导致高血压脑病。

3.其他如铅中毒引起惊厥,患者血压增高,可在一定诱因下导致高血压脑病。颈动脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。

发病机制尚未完全阐明,较多的观点认为与以下机制关系密切。

1.脑血流自动调节崩溃学说脑血管(脑内小动脉)会随着血压的改变而产生相应的舒张或收缩反应,来保持相对稳定不受血压波动影响的脑血流量,这种脑血流量的自动调节有一个较宽的压力范围,正常人脑血管自身调节的平均动脉压压力范围是60~mmHg,而对于高血压患者,因机体对高血压慢性适应的产生,其最高调节范围可变为mmHg。即当平均动脉压在60~mmHg或60~mmHg范围内,脑内小动脉可随血压波动自动调节,保持充足的血流量,而当血压超过上限水平(即当平均动脉压迅速升高到mmHg以上)时,引起自动调节机制的破坏,血管不能再收缩而由收缩变为强制性扩张,这种自身调节的崩溃导致脑血流量增加或过多,脑过度灌流,血管内压超过脑间质压,使血管床内液体外流,迅速出现脑水肿及颅内压增高,血管壁过度牵张可引起毛细血管壁坏死,继发点状出血或微梗死,导致HEP发生。多数学者认为此为主要机制。

2.脑血管自动调节过度或小动脉痉挛学说由于血压极度迅速增高,脑小动脉的自动调节作用过强可导致小动脉痉挛,血流量减少,毛细血管缺血可导致血管壁坏死,通透性增高,血管内液体外渗引起脑水肿,重者引起点状出血;小动脉痉挛所导的脑血流量减少亦使神经元缺血,出现缺血性脑梗死,局部脑组织坏死而产生神经系统局灶性症状如肢体麻木、偏瘫、失语、偏盲等。此外,视网膜小动脉的弥散或局限性强烈痉挛可致视网膜出血、渗出和视乳头水肿。

以上两种机制以前认为互相矛盾,目前认为在高血压脑病的发病过程均起一定作用。还有其他发病机制的提出如动脉压增高机制,后者认为高血压脑病患者存在全身性动脉压增高,进而引起脑小动脉痉挛,继发脑血流量减少,血栓形成而引起脑病症状。这一机制也是以脑血流自动调节崩溃学说及脑血管自动调节过度或小动脉痉挛学说为基础。

本病主要病理改变是弥漫性脑水肿。脑重量增加可超过正常脑的20%~30%。脑外观苍白,脑回变平,脑沟变浅,脑室变小,脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张,Virchow-Robin腔隙扩大,脑切面呈白色,可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚,外膜增生,血管腔狭窄或阻塞,导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死,形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy),血管壁纤维素样坏死严重可破裂,发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose()描述两种脑动脉玻璃样变性类型,一种为纤维蛋白样动脉炎,可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变,胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流,可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。

高血压脑病发病年龄与基础病因有关,子痫发生常见于年轻妊娠妇女,在生育期早期最常见;恶性高血压多见于30~50岁,急性肾小球肾炎患者多为儿童和青少年,慢性肾小球肾炎多见于10~30岁。临床上主要表现为,血压急剧升高、头痛、头晕、恶心、呕吐、视物模糊、肢体麻木、抽搐、意识障碍等。眼底检查可见视网膜血管痉挛、渗出、出血、视乳头水肿等变化。脑电图可显示为广泛性弥散慢波,提示有脑组织水肿,有时也可见癫痫性放电,意识障碍越重,脑电图异常越明显。经积极降血压和颅内压及控制抽搐等治疗后,症状常可迅速好转或大部分缓解。

1.血压增高新近出现的高血压达/mmHg即可出现症状。急性肾炎、妊娠高血压综合征者脑病发作时血压可升高至/mmHg,慢性高血压者血压升高至~/~mmHg。原来有高血压者,血压可因一定诱因存在而再度增高,出现高血压脑病时血压可高达/~/mmHg。

2.颅内压增高症状表现为严重的头痛、头晕、恶心、呕吐和视乳头水肿等。剧烈的头痛是最早症状,头痛可限于后枕部或全头痛,紧张、咳嗽、用力时加重,与血压和颅内压升高有关,和舒张压、视盘水肿相平行,头痛过后可很快出现脑功能损害症状。呕吐为喷射状,较为剧烈。视乳头水肿是颅内压增高的主要体征。眼底镜检查可见视乳头边界模糊,视乳头充血及生理凹陷消失,严重者可见视乳头明显隆起、渗血和点片状出血,视网膜静脉怒张,动脉痉挛变窄等。与此病理改变伴随的相应临床症状为视物模糊、黑蒙等视力障碍。

3.癫痫样抽搐或肢体肌肉强直HEP病程中可出现脑组织局灶性坏死,脑神经异常放电可导致患者常出现全身性或局限性抽搐发作,可只发作一次或几次,严重者也可出现癫痫持续状态。HEP的癫痫发作常可表现为全面强直阵挛发作,即存在意识丧失和全身对称性抽搐。

4.意识障碍包括昏睡、谵妄、精神错乱甚至昏迷。

5.神经系统局灶性症状高血压脑病尚可出现局部脑组织坏死而产生肢体麻木、偏瘫、失语、偏盲等局灶性神经障碍。此外还可存在精神症状,如定向和判断力障碍、谵妄和痴呆等症状。

6.眼底改变随病情的不同可有不同的严重程度变化,可见视乳头边缘模糊.视网膜小动脉旱弥散性或局限性强烈痉挛,甚至视网膜出血、渗出和视乳头水肿。视乳头水肿可在颅内压增高几小时内形成,可作为高血压脑病的早期诊断指征之一。

HEP起病急骤,病情发展十分迅速,一般出现高血压脑病需经12~48h,短则数分钟。主要临床表现为剧烈头痛、呕吐、黑蒙、烦躁等先兆症状。发病后以脑水肿症状为主,大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍的高血压脑病三联征。

1.脑脊液检查压力显著增高,有少数红细胞或白细胞,蛋白质轻度增高。但如诊断已明确,禁做此项检查。

2.脑电图检查可见局灶性异常或两侧同步的尖慢波,以枕叶的节律性尖波和慢活动常见,有时出现弥散性慢波者,提示严重的脑组织水肿。意识障碍越重,脑电图异常越明显。

3.头颅CT检查(图2-1-1)HEP患者的头部影像学改变为血管性水肿所致,头部CT可表现为局部或弥漫性的白质水肿为主,累及灰质少见,可有占位效应。病变以双侧顶、枕叶白质为主,呈对称或不对称分布,病变广泛时也可累及颞叶、额叶、基底节、小脑和脑干。偶见小灶性缺血或出血灶。但也可无明显异常,对本病无诊断意义,但具有鉴别诊断意义。

图1女性,44岁,原发性高血压病,CT表现为双顶叶白质对称性稍低密度病灶

图2女性,28岁,妊娠高血压病综合征,CT表现为左枕叶低密度病灶

图2-1-1HEPCT表现

HEP诊断要点:

1.血压突然显著升高,尤其是舒张压升高,常超过mmHg。

2.急性或亚急性起病,严重头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识及精神障碍,可伴有肢体麻木、偏瘫、失语、偏盲等一过性局灶性神经障碍。

3.经积极降压治疗,待血压降至正常或一定水平,症状可迅速好转或大部分缓解,不遗留脑损害后遗症。

4.眼底检查可见高血压视网膜病的改变;脑电图有弥散性慢性波或癫痫性放电的改变;脑CT可见白质密度降低,亦可无明显异常。

5.排除高血压性脑出血,蛛网膜下腔出血及颅内占位性病变等。

1.蛛网膜下腔出血表现为头痛、呕吐等颅内压增高的症状和脑膜刺激征阳性体征,蛛网膜下腔出血头痛典型者多为后枕部及颈项部痛伴腰痛。神经系统局灶性体征不明显,有时可因继发性血管痉挛亦可出现轻偏瘫等体征。眼底检查可有视乳头水肿而无小动脉痉挛;可表现为血性脑脊液;脑CT扫描可见蛛网膜下腔高密度影,有助确诊。

2.高血压性脑出血往往有明确的神经系统定位体征。脑CT扫描可见脑实质内高密度出血灶。

3.脑梗死好发年龄为50岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。起病一般较缓慢,多在安静和睡眠中起病。梗死面积较小时,颅内压增高症状可不明显,且多无意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性神经功能缺损症状及体征明显,眼底检查多无异常,发病24~48h后脑CT扫描可见相应部位低密度灶,边界欠清晰。脑MRI检查最早可于梗死后6h在T2加权成像上可见高信号灶。

4.脑栓塞脑栓塞起病更急,绝大多数在数秒钟或数分钟病情发展到最高峰。大多数患者病前无任何前驱症状,活动中突然起病。神经系统定位体征较明显,以颈内动脉系统尤其是大脑中动脉栓塞局灶体征最常见。约半数患者起病时有意识障碍,但持续时间短暂。常有引起栓子来源的原发病的症状和体征,如风湿性心脏病合并心房颤动、脂肪栓子的长骨骨折表现等;可伴有脑以外器官栓塞的征象,如视网膜、皮肤、黏膜、脾、肾等栓塞的临床表现等。

5.TIA一般无颅内压增高症状,常反复发作出现一过性局灶性神经功能缺损症状,可持续数分钟至数小时,且常在24h内异常症状体征完全恢复正常。

6.偏头痛与高血压脑病之头痛同属于血管性头痛,但偏头痛多见于青年女性,易反复发作,血压多为正常范围,无意识障碍,无抽搐,入睡休息后可减轻,降血压药物不能使偏头痛症状缓解。

7.癫痫癫痫发作可来源于各种性质的大脑疾病,高血压脑病时的抽搐实质是症状性癫痫,需与其他原因导致的癫痫发作鉴别,可根据既往病史、血压增高的表现及降血压、降低颅内压治疗的疗效等方面明确诊断。

8.青光眼常为单侧剧烈头痛,无意识障碍、无抽搐,一般无高血压。眼科检查可发现其发作时眼压很高。

9.颅内肿瘤颅内压增高症状及局灶性神经症状存在进行性加重的过程,血压一般正常水平,视乳头水肿较突出,但无小动脉痉挛存在,头部CT、MRI等辅助检查可确诊。

高血压脑病治疗原则包括:尽快降低血压,控制抽搐,减轻脑水肿,降低颅内压和病因治疗等。治疗的中心环节是迅速降低血压,根据不同病因选择合适的降压药,以达到预期疗效及对症处理。

1.一般治疗立即使患者平卧,抬高床头15°~30°,以促进颅内静脉回流,降低颅内压;松解衣领、纽扣、腰带,头偏向一侧,及时清除呼吸道分泌物及口腔内呕吐物,保持气道通畅;给予吸氧,氧流量2L/min;患者发生躁动不安、抽搐时,置牙垫于上、下磨牙之间,以防舌咬伤;有活动义齿应取下,以防咽下。

2.迅速降低血压在不可逆性脑损害出现之前,应紧急降压治疗。

⑴降压治疗原则包括:选用静脉给药方法,特别是危重患者,血压控制后,改为口服维持,注意不应突然取代;严密观察血压,在用药过程中以防血压骤然下降,甚至发生休克,导致心、脑、肾等重要器官缺血或功能障碍;在抢救开始及治疗过程中,合用排钠利尿药,以防止水钠潴留,影响疗效。肾胜高血压引起的高血压脑病,首选肼苯达嗪;原发性高血压引起者,首选硝普钠、卡托普利;妊高征引起者,首选肼苯达嗪为宜,且不致影响胎盘血供应,卡托普利酌情应用。

血压降低程度应根据患者原有基础血压而定,首先了解有无高血压病史,即以往脑血管自动调节处于较高水平或正常水平者,这两种情况平均血压下降25%~30%时脑血管自动调节不会受影响,如下降基线水平的40%则可出现脑血流灌注不足的症状。一般使血压降至/mmHg左右或接近患者平时血压水平,原有高血压者,舒张压降至mmHg以下。

⑵常用的降压药物有:①硝普钠:为目前最强的外周血管扩张药,能减轻心脏前后负荷,不增加心率和心排出量,降压起效快、作用强、持续时间短,对合并心力衰竭者效果满意。用药>72h,应测硫氰酸盐浓度,若>mg/L,应停药。此药作用快,但失效亦快,必须缓慢静脉滴注,通过调节静滴速度来控制血压使血压维持于合适水平。药液超过6h应重新配制,持续静滴不超过48h,以免氰化物中毒;该药停用5min后降压作用消失,为了维持降压,在停药前尽早使用口服降压药。

②降压嗪(氯苯甲噻二嗪或二氮嗪):降压嗪能直接扩张血管,松弛血管平滑肌,降低周围血管阻力,使血压迅速下降,降压的同时心率增加,心排出量不降低。降压作用强且迅速,又不明显降低心、脑、肾灌注,故适用于高血压危象的急救。降压嗪化学结构和噻嗪类利尿药相似,但无利尿作用,反而可引起水钠潴留。用法:快速静注,50~75mg/次,在15~20s内注完。临用时将本品溶于专用溶剂内快速静注,症状缓解后再改以口服降压药维持。一次快速静注本品mg,可在5min内使血压降至正常水平,降压作用可维持6~8h或更长时间。注意事项:降压嗪无利尿作用,且可引起水钠潴留,多至正常水平,降压作用可维持6~8h或更长时间。注意事项:二氮嗪无利尿作用,且可引起水钠潴留,多次重复使用可能引起水肿、充血性心力衰竭,过量可引起严重低血压,均应及时予以处理,可考虑加用呋塞米以降低血浆容量,同时为避免发生直立性低血压,患者应保持仰卧位;降压嗪尚可致血糖升高,抑制胰岛素分泌。对糖尿病患者或多次注射本品的患者,为防止血糖上升,可同时使用胰岛素或口服降血糖药以控制血糖。可出现一过性脑或心肌缺血、头痛、恶心、失眠、便秘、腹痛、听觉异常、静脉炎、皮疹、白细胞及血小板减少、白内障、神志丧失或抽搐等。充血性心力衰竭、糖尿病、。肾功能不全、心肌梗死、颅内出血、主动脉夹层的高血压患者及哺乳期妇女忌用。妊娠子痫高血压时使用本品可松弛子宫平滑肌而致产程终止。

③酚妥拉明:为仅受体阻断药,降低外周阻力而降血压,最适用于嗜铬细胞瘤或高血压患者停用单胺氧化酶抑制剂引起血中儿茶酚胺升高所致的高血压脑病。一次肌注或静注5~10mg,其降压作用分别在肌注后20min及静注后2min产生。静注后降压作用时间短暂,故常用5~10mg首剂静注使高血压得到控制后,继以20~50mg静滴,以保持血压在稳定的安全水平。副作用包括有:心动过速、心律失常、胃肠道症状,应注意心率增加和低血压的发生。对冠心病、低血压、溃疡病者要慎用,肾功能不全者禁用。

④硫酸镁:有镇静、止痉及解除血管痉挛而降血压。适用各种原因所致的高血压脑病,是妊娠高血压综合征首选的药物,25%硫酸镁10m1,加入50%葡萄糖溶液40m1,静脉推注,根据需要间隔2h,再推注1次;或者25%硫酸镁10mL溶于mL液体中静脉滴注。硫酸镁有抑制呼吸的副作用。

⑤肼苯达嗪:能直接松弛血管平滑肌,降低周围血管阻力,使血压下降,同时心排出量增加,心率增快。其降压作用迅速,一般多以小剂量与其他降压药如利血平类或噻嗪类利尿药等合用,疗效较好,副作用小。因其对降低舒张压较显著,并能增加肾血流量,故主要用于肾性高血压及舒张压较高的患者,亦可用于妊高征和急性肾小球肾炎所致高血压。肌注或静注:1次10~40mg,可4~6h重复注射1次;副作用常见有心悸、心动过速、头痛、眩晕、恶心、呕吐、食欲减退、直立性低血压、发热等,严重时可引起类风湿性关节炎和红斑性狼疮样综合征等。因肼屈嗪会增加心脏的工作量,故心动过速、冠状动脉硬化、脑血管硬化及心力衰竭患者禁用;本品易产生耐受性,故可与其他降压药合用。

⑶应用降压药物时应注意:①根据患者病情及心、肾功能选用降压药物,选用作用快、有可逆性、无中枢抑制作用,毒性小者,原则上静脉给药。②用药过程中,严密观察血压变化,以防血压骤降而出现休克,导致心、脑、肾等重要器官缺血或功能障碍如失明、昏迷、心绞痛、心肌梗死、脑梗死或肾小管坏死。通常血压降至/~mmHg或接近病前水平。③重症高血压者,脑血流的自动调节一般需要18~24h,降压时注意脑血流恢复时间。④降压至一定程度时,出现新的脑神经症状或已存在的神经症状加重,要考虑到脑缺血的可能,应将血压适当升高。⑤老年人或有高血压病史者,应降至较高水平,因老年人个体差异大,血压易波动,用药应从小剂量开始,渐加大剂量,使血压缓慢下降,避免血压下降过快、过低。⑥注意血压、意识状态、尿量及尿素氮变化,如降压后出现意识障碍加重、尿少、尿素氮升高,提示降压不当,应加以调整。⑦降压先静脉注射后改为口服。选用强而快的降压药静脉注入,能迅速发挥降压效应,按病情调整滴速,降至适当水平后,尽量保持恒定2~3d,渐改为口服以巩固疗效。

3.治疗脑水肿降低颅内压高血压脑病发生后多可产生脑水肿,甚至引起脑疝。在降压的同时应用脱水利尿药,减轻脑水肿,尤其血压达适当水平颅内压仍高者,选用20%甘露醇~mL静注,1次/4~6h或甘油果糖注射液mL静注,1~2次/d,静滴,注意滴注速度不宜过快。心、肾功能不全者慎用或禁用。必要时呋塞米20~40rag静注,1~2次/d,同时密切观察尿量及血压变化,地塞米松lOmg加入液体中静滴,以维持毛细血管的完整性,减少蛋白质和液体的渗出,减轻脑水肿。亦可口服氢氯噻嗪等。

4.制止抽搐用地西泮10~20mg缓慢静注,必要时30min后再注射1次或用地西泮40~50mg加入5%葡萄糖溶液mL中,静滴,直至抽搐停止,24h总量控制在~mg;抽搐停止后可用苯巴比妥钠O.1~0.29肌注,每隔8~12h1次,控制发作。

5.恢复期的治疗高血压脑病经过有效的降压治疗,大多数患者在数小时或l~2d内可完全恢复,不留任何后遗症。少数有头晕、头涨及记忆力减退等症状,应积极治疗,使患者完全康复。①血压控制后,应口服降压药维持;②限制钠盐的摄入并避免服用某些药物及食物如麻黄碱、含酪胺食物等以防诱发高血压脑病;③进一步查明病因,尤其是继发性高血压者;④在降压过程中可能出现脑梗死、心肌梗死、肾功能不全等,应早期发现。

有效预防高血压脑病,要求有效治疗原发性高血压及各种继发性高血压,前者应长期口服降压药物,后者在对因治疗的同时应注意控制和降低血压。高血压患者应尽量避免各种可诱发血压升高的因素,包括控制体重、饮食中限制食盐及胆固醇摄入量、适当体育运动、戒烟控酒、避免过度紧张和疲劳,合理安排工作及休息,生活规律化,勿突然中断降压药物治疗,避免服用酪胺类、麻黄碱药物或过多摄入含酪胺的食物。

高血压脑病经积极迅速控制血压和对症治疗,绝大多数患者可以痊愈而不留神经功能受损等后遗症。

参考文献

1.OláhA,PardaviG,BellágyiT,etal.Earlynasojejunalfeedinginacutepancreatititsisassociatedwithalower


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